Vedeta TV Oprah Winfrey vine în curând la Bucureşti, pentru evenimentul Brand Minds 2026, iar Editura Trei pregăteşte o surpriză: o nouă carte sub semnătura lui Oprah. „Destul: despre sănătatea ta, greutatea ta şi cum este să fii liber”, scrisă împreună cu dr. Ania M. Jastreboff, vorbeşte despre o problemă extrem de actuală: soluţia la obezitate, unde obezitatea nu este o problemă de voinţă, ci o boală.
Toată viața sa adultă, vedeta TV Oprah Winfrey s-a confruntat cu probleme legate de greutate. Nu și-a imaginat niciodată că, în timpul vieții sale, vor apărea medicamente care să ofere speranță, sănătate și vindecare unor oameni ca ea.
În discuțiile sale cu dr. Ania Jastreboff, profesor de endocrinologie la Yale School of Medicine, Oprah află că obezitatea nu este o problemă de voință, ci o boală. Este o chestiune de biologie, determinată de nevoia organismului nostru de a supraviețui și de mediul în care trăim astăzi. Și, cel mai important, este o boală care, de-acum, poate fi tratată. Noile medicamente scad pragul de referință al grăsimii corporale (pragul „destul“), astfel încât acum putem slăbi fără să mai luptăm împotriva biologiei doar cu ajutorul voinței. De asemenea, noile tratamente ne scapă de „zgomotul alimentar“, de gândurile obsesive legate de „Ce mănânc azi?“ Nu în ultimul rând, ne eliberează de rușinea și vina impuse de societatea care culpabilizează persoanele supraponderale și obeze.
Cercetările revoluționare ale Aniei Jastreboff, fondatoarea Centrului de Cercetare a Obezității de la Yale, oferă o nouă direcție nu doar pentru tratamentul obezității, ci și pentru sănătate în general, cu implicații importante în prevenirea numeroaselor boli asociate.
„În toți acești ani, am crezut că pot reuși de una singură. Dar am încercat și am dat greș, am tot încercat și am dat iar și iar greș. În fața voastră, a tuturor celor care ați fost martori la asta. De ce nu am putut să slăbesc și să-mi mențin greutatea? Pentru că niciun succes, nicio sumă de bani, nicio faimă și nicio inteligență nu se pot compara cu biologia. Aveam o boală și mă învinovățeam că nu eram capabilă să mă vindec. Așa cum a spus un medic: «E ca și cum ți-ai ține respirația sub apă și ai încerca să nu ieși la suprafață».“ — OPRAH WINFREY
ANIA M. JASTREBOFF, doctor în științe medicale, este profesor de endocrinologie la Yale School of Medicine. Medic și cercetător dedicat, este fondatoarea și directoarea Centrului de Cercetare a Obezității de la Yale (Y-Weight). Dr. Jastreboff este unul dintre liderii în dezvoltarea științifică și aplicarea clinică a noilor medicamente împotriva obezității.
Lider global în media, OPRAH WINFREY este celebră pentru emisiunea ei The Oprah Winfrey Show, care a inspirat și încurajat milioane de telespectatori timp de douăzeci și cinci de ani. În cadrul Grupului Editorial Trei a mai fost tradusă cu titluri precum: Construiește-ți viața pe care o dorești, Ce știu cu adevărat și Ce s-a întâmplat cu tine.
(Pre)comandă cartea:
FRAGMENT
Indicii medicale
Problema înțelegerii inadecvate sau chiar incorecte a biologiei obezității a făcut ca identificarea țintelor terapeutice să reprezinte o mare dificultate. De-a lungul timpului, accentul s-a pus mai degrabă pe creșterea consumului energetic (arderea caloriilor) sau pe reducerea aportului de energie (suprimarea apetitului), decât pe recalibrarea pragului de referință „destul“ al creierului, la un nivel sănătos. Ca atare nu este surprinzător faptul că, la fel ca multe dintre medicamentele de prima și a doua generație, actuala clasă de medicamente care au la bază NuSH a fost descoperită, într-o oarecare măsură, grație hazardului.
Pentru a înțelege rolul hormonilor în tratamentul obezității, trebuie să ne întoarcem în anii 1900, când cercetătorii au descoperit că tumorile cerebrale din zona hipotalamusului sau a hipofizei pot duce la dezvoltarea obezității. Această descoperire a sugerat că foamea și sațietatea erau controlate de creier, nu de stomac. Descoperirea fundamentală a leptinei, în 1994, a marcat debutul unei epoci complet noi în cercetarea obezității. (Să nu uităm că leptina este un hormon produs în țesutul adipos.) Pentru prima dată s-a stabilit că o mutație genetică (a genei LEP, codificatoarea leptinei) era asociată cu un semnal care regla greutatea corporală. Cercetătorii s-au întrebat dacă nu cumva tratamentul ar putea fi similar cu cel al diabetului de tip 1, unde înlocuirea hormonului-lipsă (insulina) putea trata eficient boala.
Când persoanelor cu deficit congenital de leptină (o formă genetică foarte rară de obezitate severă, în care țesutul adipos nu produce deloc leptină din cauza unei mutații a genei LEP)8 li s-a administrat leptină, ele au slăbit în mod miraculos, iar nivelul apetitului alimentar s-a normalizat. Era oare posibil ca leptina să fie răspunsul pentru tratarea tuturor persoanelor cu obezitate? Din păcate, s-a constatat că nu este așa. În afara celor care suferă de un deficit congenital autentic de leptină (și care nu produc deloc leptină funcțională), persoanele cu obezitate au, în general, niveluri ridicate de leptină, proporțional cu cantitatea de grăsime, iar adăugarea de leptină nu pare să ducă la reducerea greutății. Între timp, cercetătorii au continuat să investigheze diverse alte roluri potențiale ale leptinei în tratamentul obezității.
Cu toate acestea, leptina a fost scânteia care a declanșat interesul pentru acest domeniu, oferind informații esențiale: biologia joacă un rol important, hormonii sunt cheia, iar țesutul adipos nu este doar un depozit inert de combustibil, ci este foarte implicat în transmiterea semnalelor către acele arii ale creierului responsabile de pragul de referință „destul“. Leptina ne-a învățat că hormonii și genele sau combinațiile de gene sunt implicate în reglarea greutății. Deși acest lucru li s-a părut oamenilor de știință incredibil de interesant, progresul părea să rămână oarecum lent.
Îmi amintesc foarte bine o conversație pe care am avut-o acum mulți ani cu un reputat coleg, mai în vârstă, dintr-un alt domeniu al medicinei. Tocmai intraserăm amândoi în sala Beaumont (gândește-te la Școala Hogwarts, ca să ți-o poți imagina mai ușor), situată deasupra Bibliotecii Medicale Cushing/Whitney de la Yale. Curios, colegul m-a întrebat despre cercetările clinice și domeniul meu de interes în îngrijirea pacienților. Începusem deja să consult pacienți cu obezitate și să folosesc ceea ce astăzi sunt considerate medicamentele mai vechi, de prima și a doua generație (dar asta se întâmpla cu ani înainte de apariția semaglutidei sau a tirzepatidei), așa că i-am spus că tratam pacienții cu medicamente pentru obezitate. Răspunsul lui a fost:
— Dar acele medicamente nu funcționează și toate au efecte secundare.
Știam că intenția lui era doar să se asigure că nu-mi iroseam energia și timpul pe ceva ce el nu considera util pentru pacienți și pentru cercetarea mea, totuși m-am simțit ca și cum aș fi primit o palmă. A fost ceva descurajant pentru mine. Eram mai tânără decât el și îi respectam opiniile de medic reputat, cu mulți ani de experiență. Dar, având în vedere că vedeam deja rezultate la pacienții mei, am decis să ignor acest comentariu și să continui.
Astăzi, reflectând la acea discuție, înțeleg motivele ezitării și scepticismului colegului meu. Ani întregi, obezitatea nu a fost considerată sau tratată ca o boală. Terapiile cu potențial promițător nu au dat rezultatele scontate, iar eșecurile au fost relatate în jurnalele de știri. Medicamentele care păreau inițial să funcționeze generau ulterior efecte secundare grave și, uneori, letale. Părea că nimic nu putea acționa în siguranță și eficient contra obezității.
Cu câteva decenii în urmă, cunoștințele noastre despre biologia obezității erau și mai limitate decât sunt în prezent. Abia zgâriasem suprafața, începând să înțelegem mecanismele biologice prin care organismul reglează rezervele de energie și modul în care ele sunt perturbate, în contextul obezității. Chiar și acum suntem abia la începutul înțelegerii biologiei obezității și a potențialelor ținte terapeutice — deși învățăm repede mecanismele implicate. Este important să luăm în considerare faptul că drumul pe care l-am urmat în tratamentul obezității este similar cu dezvoltarea timpurie a terapiilor pentru alte boli cronice.
Să examinăm pentru câteva momente diabetul, ca exemplu de înțelegere a unei boli, a evoluției tratamentului acesteia și a obstacolelor întâmpinate pe parcurs. Diabetul a fost descris pentru prima dată în 1550 î.e.n., în Egiptul antic, și timp de mii de ani s-a crezut că ar fi o boală a rinichilor, deoarece, atunci când nu este tratat, duce la urinare excesivă. Excesul de zahăr caracteristic diabetului trebuie să ajungă undeva, așa că intră în urină și este eliminat prin urinare. Urina cu gust dulce (preferăm să nu ne întrebăm de ce la un moment dat cineva a gustat urina pentru a confirma acest lucru) a indicat că este vorba mai curând de gestionarea greșită sau de incapacitatea organismului de a utiliza glucoza. În 1889, doi oameni de știință germani au descoperit prin studii pe animale că îndepărtarea pancreasului provoca o creștere masivă a nivelului de glucoză în sânge și ducea, în cele din urmă, la moarte. Aproximativ trei decenii mai târziu, în 1921, insulina a fost izolată din pancreas, ca fiind hormonul-cheie necesar pentru utilizarea glucozei. În 1922, insulina (înlocuind hormonul care lipsea) a devenit primul tratament pentru diabet. Abia peste încă trei decenii, respectiv la mijlocul și către sfârșitul anilor 1950, au devenit disponibile două clase de medicamente cu administrare orală pentru diabet. Aproximativ patru decenii mai târziu, începând cu mijlocul anilor 1990, a urmat dezvoltarea rapidă a mai multor clase noi. Așadar putem observa că inovațiile în tratament au necesitat timp și au fost declanșate și accelerate pe măsură ce s-au făcut noi descoperiri științifice în înțelegerea biologiei bolii. De remarcat înțelegerea faptului că existau mai multe tipuri de diabet, care impuneau tratamente diferite (diabetul de tip 1 necesită tratament cu insulină, în timp ce, în stadiile incipiente, diabetul de tip 2 nu necesită un astfel de tratament), nu s-a realizat decât în anii 1970, când a fost elucidată originea autoimună a diabetului de tip 1. Prin urmare o înțelegere incompletă a biologiei diabetului sau a diferitelor tipuri de diabet a făcut dificilă dezvoltarea de tratamente care să vizeze procesele specifice ale bolii. O înțelegere științifică a biologiei bolii a fost esențială pentru transformarea peisajului terapeutic.
Susţine citeste-ma.ro:
scrie un comentariu